241050, г. Брянск, ул. Фокина, д. 8
8 (4832) 72-98-29, 64-37-75, 64-36-22

Привычное невынашивание беременности

По определению ВОЗ, привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

В структуре привычных потерь беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические факторы.

 

Генетические факторы

Среди причин привычного невынашивания составляют 3–6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, наблюдаются в 8,8% случаев.
Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1–15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом.

При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей, рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности — биопсии хориона или амниоцентеза — ввиду высокого риска нарушений у плода.

 

Анатомические факторы

К анатомическим факторам привычного невынашивания беременности относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), приобретенные анатомические дефекты, внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки, истмико-цервикальную недостаточность (ИЦН).
Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 10–16%.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, преждевременные роды, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

Для ИЦН патогномоничным признаком является самопроизвольное прерывание беременности во II триместре или ранние преждевременные роды.

У пациенток высокого риска (страдающих привычным невынашиванием беременности во II триместре) мониторинг состояния шейки матки должен проводится с 12 недели беременности каждые 2 недели.

Подготовка к беременности пациенток с привычным невынашиванием беременности в связи с ИЦН должна начинаться с лечения хронического эндометрита и нормализации микрофлоры влагалища. Проводится индивидуальный подбор антибактериальных препаратов с последующей оценкой эффективности лечения по результатам бактериологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии влагалищного отделяемого.

 

Эндокринные факторы

По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20%. Наиболее значимыми из них являются: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.

При диагностике НЛФ необходимо выявить причину подобных нарушений. Коррекция НЛФ проводится в двух возможных направлениях — циклическая гормональная терапия и стимуляция овуляции.

При диагностике избыточного содержания андрогенов (яичниковых или надпочечниковых) у пациенток с привычным невынашиванием беременности, связанным с НЛФ, показано медикаментозное лечение с учетом воздействия андрогенов на полноценность овуляции и состояние эндометрия. Лечение яичниковой гиперандрогении включает: снижение массы тела, снижение инсулинрезистентности назначением метформина и стимуляцию овуляции. Стимуляция овуляции проводится кломифеном в течение 3 -6 циклов.

Надпочечниковая гиперандрогения — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, обусловленное генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Передача гена адреногенитального синдрома (АГС) плоду ведет к повышению собственных андрогенов плода и вирилизации девочки.

Патогномоничным признаком заболевания вне беременности является увеличение концентрации в плазме крови 17-оксипрогестерона (17-ОП).

Основным методом лечения гиперандрогении, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилазы, является терапия глюкокортикоидами с целью подавления избыточной секреции андрогенов, при которой нарушаются нормальные процессы фолликулогенеза в яичниках, что приводит к НЛФ и неполноценной имплантации. В этой ситуации использование дексаметазона (который в отличие от преднизолона способен проникать через плацентарный барьер и снижать уровни андрогенов) проводится для предотвращения неблагоприятного воздействия андрогенов на плод.

Лечение дексаметазоном назначается до наступления и продолжается в индивидуально подобранной дозе в течение всей беременности.


Иммунологические факторы

В настоящее время известно, что до 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

При аутоиммунных процессах предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, т.е. имеет место направленность иммунного ответа против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.
При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время остается антифосфолипидный синдром (АФС). Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности АФС составляет 27–42%, без лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 85–90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Выделяют первичный и вторичный АФС. Развитие вторичного АФС ассоциировано с аутоиммунными, онкологическими, инфекционными заболеваниями.

Клинические критерии АФС:

-     наличие в анамнезе венозных, артериальных тромбозов;

-     одна или более необъяснимая антенатальная гибель морфологически нормального плода;

-     одни и более преждевременные роды морфологически нормальным плодом до 34 недель беременности в связи с тяжелым течением преэклампсии или выраженной плацентарной недостаточностью;

-     три и более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.

 

Лабораторные критерии АФС:

-     выявление в крови антикардиолипиновых антител IgG и/или IgM в среднем или высоком титре, как минимум, двукратно, с интервалом в 6 нед;

-     определение волчаночного антикоагулянта в плазме, как минимум, двукратно с интервалом — минимум 6 нед по методикам согласно рекомендациям Международного общества тромбоза и гемостаза.

Терапия при беременности включает: назначение глюкокортикоидов в низких дозах; коррекцию гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами; профилактику реактивации вирусной инфекции при носительстве вируса простого герпеса типа II и ЦМВ, введение иммуноглобулина (в/в); профилактику и лечение плацентарной недостаточности; лечебный плазмаферез (по показаниям).

Использование низких доз глюкокортикоидов преследует цель предотвращения тромбофилических реакций как у матери, так и у плода в связи с трансплацентарным переходом антифосфолипидных аутоантител.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие антител к  ХГ, наблюдающееся в сыворотке 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. Механизм действия антител, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГ с рецепторами желтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГ состоит в коррекции тромбофилии низкомолекулярными гепаринами под контролем гемостазиограммы и назначении глюкокортикоидной терапии. Лечение должно начинаться в I триместре беременности, т.к. пик выработки ХГ и, как следствие, антител приходится на первые недели беременности.

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий: дефицит антитромбина III; мутация фактора V (лейденовская мутация); дефицит протеина С; дефицит протеина S; мутация гена протромбина G20210A; гипергомоцистеинемия.
Обследование на наследственную тромбофилию проводят при наличии в семейном анамнезе тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников; при неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте 40 лет; рецидивирующих тромбозах у пациенток и ближайших родственников; тромбоэмболических осложнениях при беременности; после родов при использовании гормональной контрацепции (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром).

Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии — назначением фолиевой кислоты, витаминов группы В.

 

 

Размер шрифта

Контраст

Межстрочный интервал

Изображения